Missende huidgenen bij psoriasis: wat LCE3B en LCE3C zeggen over je risico

Als je psoriasis hebt of het in de familie zit, kan genetica een rol spelen: mensen die de huidbarrièregenen LCE3B en LCE3C missen, hebben een significant grotere kans op psoriasis dan mensen mét deze genen.¹ Dat maakt psoriasis niet onvermijdelijk, maar geeft wetenschappers én jou een concreter beeld van waar de kwetsbaarheid vandaan komt.

Wat zijn de genen LCE3B en LCE3C?

LCE3B en LCE3C zijn zogeheten Late Cornified Envelope-genen. Ze zijn betrokken bij de opbouw van de buitenste huidlaag — de barrière die je beschermt tegen uitwendige prikkels, infecties en vochtverlies.¹ Als deze genen ontbreken, functioneert die barrière minder goed.

Een Brits genetisch onderzoek, gepubliceerd in Nature Genetics, ontdekte dat de deletie van LCE3B en LCE3C vaker voorkomt bij mensen met psoriasis.¹ Opvallend: de groep zonder deze genen is numeriek groter dan de groep mét. Het ontbreken is dus geen directe oorzaak van psoriasis, maar vergroot de gevoeligheid van de huid voor uitlokkende factoren aanzienlijk.

Hoe groot is de rol van erfelijkheid bij psoriasis?

Psoriasis is een complexe chronische auto-immuunziekte waarbij meerdere genen en omgevingsfactoren samenwerken.² Genetische factoren dragen voor een substantieel deel bij aan het risico — onderzoek bij identieke tweelingen laat een concordantie zien van 65–72%. Naast de LCE-deletie is een variant in de HLA-Cw6-genregio het sterkst geassocieerd met psoriasis.³

Recenter onderzoek laat zien dat diezelfde genetische kwetsbaarheid ook deels het verhoogde risico op hart- en vaatziekten bij psoriasispatiënten verklaart.³ Ongeveer 30% van de patiënten heeft een eerstegraads familielid met dezelfde aandoening.

Psoriasis in de familie: wat betekent dat voor jou?

Als psoriasis bij jou in de familie voorkomt, is de kans groter dat je risicovolle genvarianten draagt. Dat betekent niet dat je psoriasis zál krijgen — de ziekte ontstaat door een samenspel van genetische aanleg én uitlokkende factoren (triggers).⁴

Veelvoorkomende triggers zijn:

• Huidirritatie door ruwe stoffen, agressieve zeep of krabben
• Infecties (met name streptokokken)
• Stress
• Bepaalde medicijnen (bètablokkers, lithium)
• Overmatig alcoholgebruik en roken
• Hormonale veranderingen

Met een genetische aanleg loont het extra om deze factoren te beperken. Raadpleeg je huisarts voor persoonlijk advies — Thuisarts.nl biedt een betrouwbaar startpunt.

Welke rol speelt voeding als je genetisch risico draagt?

Voeding verandert je genen niet, maar kan chronische ontstekingen verminderen of versterken. Onderzoek suggereert dat een mediterraan voedingspatroon — rijk aan groenten, fruit, vette vis en olijfolie — geassocieerd is met minder ernstige psoriasissymptomen.⁵ Overgewicht en het metabool syndroom verergeren de ziekte en kunnen de effectiviteit van behandelingen verminderen.⁵

Alcohol heeft een directe prikkelende werking op psoriasis en wordt consistent geassocieerd met uitbraken. Voor voedingsadvies biedt het Voedingscentrum praktische richtlijnen.

Wat leveren genetische inzichten op voor de behandeling?

Psoriasis is vooralsnog niet te genezen, maar genetisch onderzoek heeft behandeling sterk verbeterd.⁴ Biologicals — medicijnen gericht op specifieke ontstekingsstoffen zoals interleukine-17 (IL-17) en interleukine-23 (IL-23) — zijn inmiddels effectief voor matige tot ernstige psoriasis.² Naarmate de genetische kaart vollediger wordt, neemt de mogelijkheid voor gepersonaliseerde therapie toe.²

Het onderzoek naar LCE-gendeleties was destijds een startschot voor gerichte, mechanismegerichte wetenschap. Die lijn is sindsdien doorgezet met steeds verfijndere inzichten in welke moleculaire paden beïnvloedbaar zijn.⁴

Veelgestelde vragen

Hoe weet ik of ik de genen LCE3B en LCE3C mis?

Dat is alleen vast te stellen via genetisch onderzoek, wat doorgaans niet standaard wordt aangeboden in de reguliere zorg. Het ontbreken van deze genen is geen diagnostisch criterium voor psoriasis. Heb je concrete vragen over erfelijk risico, bespreek die dan met je huisarts of dermatoloog.

Betekent een genetische aanleg voor psoriasis dat ik het zeker krijg?

Nee. Genetische aanleg vergroot de kans, maar is geen garantie. Psoriasis ontstaat door een combinatie van erfelijke factoren én uitlokkende omstandigheden zoals stress, infecties en bepaalde medicijnen. Veel mensen met risicovolle genvarianten ontwikkelen nooit psoriasis.

Kan ik psoriasis doorgeven aan mijn kinderen?

De genetische aanleg voor psoriasis is gedeeltelijk erfelijk. Als één ouder psoriasis heeft, is de kans bij een kind geschat op 15–25%; als beide ouders het hebben, stijgt dat naar 50–75%. Ook dan is psoriasis niet onvermijdelijk — leefstijl en omgeving spelen een grote rol.

Welke rol speelt voeding bij psoriasis als ik een genetisch risico draag?

Voeding verandert je genen niet, maar een anti-inflammatoir voedingspatroon — zoals het mediterrane dieet — kan ontstekingen verminderen en klachten verlichten. Vermijd overmatig alcohol, dat consistent geassocieerd is met uitbraken. Bespreek grote voedingswijzigingen met je arts of diëtist.

Zijn er behandelingen die werken op de genetische oorzaak van psoriasis?

De ontdekking van genetische mechanismen heeft geleid tot biologicals die gericht werken op ontstekingsstoffen als IL-17 en IL-23. Deze zijn effectief voor matige tot ernstige psoriasis. Onderzoek naar nog gerichtere, op genetisch profiel gebaseerde therapieën loopt volop.

Footnotes

1. de Cid R, Riveira-Munoz E, Zeeuwen PL, et al.. Identification of a large common deletion polymorphism in the MHC class II region associated with psoriasis. Nature Genetics. 2009. https://www.nature.com/articles/ng.313 ↩ ↩² ↩³

2. Sugumaran D, Yong ACH, Stanslas J. Advances in psoriasis research: From pathogenesis to therapeutics. Life Sciences. 2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39153596/ ↩ ↩² ↩³

3. Piaserico S, Orlando G, Messina F. Psoriasis and Cardiometabolic Diseases: Shared Genetic and Molecular Pathways. International Journal of Molecular Sciences. 2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36012327/ ↩ ↩²

4. Lwin SM, Azrielant S, He J. Curing Psoriasis. The Journal of Investigative Dermatology. 2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39436345/ ↩ ↩² ↩³

5. Wu JJ, Kavanaugh A, Lebwohl MG. Psoriasis and metabolic syndrome: implications for the management and treatment of psoriasis. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35238067/ ↩ ↩²

Bronnen

1. de Cid R, Riveira-Munoz E, Zeeuwen PL, et al. — Identification of a large common deletion polymorphism in the MHC class II region associated with psoriasis · Nature Genetics · 2009
2. Sugumaran D, Yong ACH, Stanslas J — Advances in psoriasis research: From pathogenesis to therapeutics · Life Sciences · 2024
3. Piaserico S, Orlando G, Messina F — Psoriasis and Cardiometabolic Diseases: Shared Genetic and Molecular Pathways · International Journal of Molecular Sciences · 2022
4. Lwin SM, Azrielant S, He J — Curing Psoriasis · The Journal of Investigative Dermatology · 2024
5. Wu JJ, Kavanaugh A, Lebwohl MG — Psoriasis and metabolic syndrome: implications for the management and treatment of psoriasis · Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology · 2022